BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA( BPH )

BENIGNA PROSTAT HIPERPLASIA

( BPH )

I.              Pengertian

Hiperplasia prostat jinak (benign prostatic hyperplasia) adalah pembesaran kelenjar periurethral yang mendesak jaringan prostat ke perifer dan menjadi simpai bedah (pseudokapsul). BPH merupakan kelainan kedua tersering yang dijumpai pada lebih dari 50% pria berusia diatas 60 tahun.

II.           Etiologi

 Penyebab  yang  pasti  dari  terjadinya  BPH  sampai  sekarang  belum  diketahui.  Namun  yang  pasti  kelenjar  prostat  sangat  tergantung  pada  hormon  androgen.  Faktor  lain  yang  erat  kaitannya   dengan  BPH  adalah  proses  penuaan  Ada beberapa factor kemungkinan penyebab antara lain :

       Ada beberapa teori yang mengemukakan penyebab terjadinya hipertropi prostat antar lain :

1.      Teori sel Stem ( Isaacs 1984,1987 )

Berdasarkan teori ini jaringan prostat pada orang dewasa berada pada keseimbangan antara pertumbuhan sel dan sel yang mati.Keadaan ini disebut Steady State. Pada jaringan prostat terdapat sel stem yang dapat berproliserasi lebih cepat sehingga terjadi hiperplasia kelenjar penuretral.

2.      Teori Mc Neal ( 1987 )

Menurut Mc Neal pembesaran  prostat jinak dimulai dari zona transisi yang letaknya sebelah proksimal dan spinater eksternal pada kedua sisi verumen tatum di zona periuretral.

3.      Teori Di Hidro Testosteron ( DHT )

Testosteron yang dihasilkan oleh sel leyding jumlah testosteron yang dihasilkan oleh testis kira-kira 90 % dari seluruh produksi testosteron. Sedang yang 10 % dihasilkan oleh kelenjar adrenal. Sebagian besar testosteron dalam keadaan terikat dengan protein dalam bentuk serum.

Bendung hormon ( SBH ) sekitar 20 % testosteron berada dalam keadaan bebas dan testosteron bebas inilah yang memegang peranan dalam proses terjadinya pembesaran prostat testosteron  bebas dapat masuk ke dalam sel prostat dengan menembus membran sel ke dalam sitoplasma sel prostat sehingga membentuk DHT heseplar kompleks yang akan mempengaruhi asam RNA yang menyebabkan terjadinya sintyesis protein sehingga dapat terjadi profilikasi sel.

III.        Manifestasi Klinik

Gejala klinik dapat berupa :

• Frekuensi berkemih bertambah
• Nocturia
• Kesulitan dalam memulai (hesitency) dan mengakhiri berkemih
• Miksi terputus (hermittency)
• Urine masih tetap menetes setelah selesai berkemih (terminal dribbling)
• Pancaran miksi menjadi lemah (poor stream)
• Rasa nyeri pada waktu berkemih (dysuria)
• Rasa belum puas setelah miksi

Gejala kilinis tersebut diatas dapat terbagi 4 grade yaitu :

1.      Pada grade I  (congestif)

a.       Mula-mula pasien berbulan-bulan atau bertahun-tahun susah kencing dan  mulai mengedan.

b.      Kalau miksi merasa tidak puas.

c.       Urine keluar menetes dan puncuran lemah.

d.      Nocturia.

e.       Ereksi lebih lama dari normal dan libido lebih dari normal.

f.       Pada Citoscopy kelihatan hiperemia dan orifreum urether internal lambat laun terjadi varises akhirnya bisa terjadi pendarahan (blooding). 

2.      Pada Grade 2 (residual)

a.       Bila miksi terasa panas

b.      Nocturi bertambah berat

c.       Tidak dapat buang air kecil  (kencing tidak puas)

d.      Bisa terjadi infeksi  karena sisa air kencing

e.       Tejadi panas tinggi dan bisa meninggal

f.       Nyeri pad daerah pinggang dan menjalar keginjal.

3.      Pada grade 3 (retensi urine)

a.       Ischuria paradorsal

b.      Incontinential paradorsal

4.      Pada grade 4

a.       Kandung kemih penuh.

b.      Penderita merasa kesakitan.

c.       Air kencing menetes  secara periodik (overflow incontinential).

d.      Pada pemeriksaan fisik yaitu palpasi abdomen bawah untuk meraba  ada tumor kerena bendungan hebat.

e.       Dengan adanya infeksi penderita bisa meninggal  dan panas tinggi sekitar 40-41  C.

f.       Kesadaran bisa menurun.

g.      Selanjutnya penderita bisa koma 

Berdasarkan gambaran klinik hipertrofi prostat dapat dikelompokan dalam empat  (4) derajat gradiasi sebagai berikut :

Derajat	Colok Dubur	Sisa Volume Urine
I II III IV	Penonjolan prostat, batas atas mudah diraba. Penonjolan prostat jelas, batas atas dapat mudah dicapai. Batas atas prostat tidak dapat diraba	< 50 ml 50 – 100 ml > 100 ml Retensi urine total

 

 I    IV.        Pathofisiologi

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testoteron estrogen, karena produksi testoteron menurun dan terjadi konversi testoteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa diperifer. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologi anatomik. Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Penonjolan serat detrusor kedalam kandung kemih dengan sistoskopi akan terlihat seperti balok yang disebut tuberkulasi. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila kedaan ini berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi berkontraksi sehingga terjadi retensi urine.

Biasanya ditemukan gejala obstruksi dan iritasi. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi sehingga kontraksi menjadi terputus.Gejala iritasi terjadi karena pengosongan kandung kemih yang tidak sempurna saat miksi atau pembesaran prostat yang menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh. Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urine sihingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urine dalam kandung kemih dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi.

Karena produksi urine terus terjadi maka vesika tidak mampu lagi menampung urine sehingga tekanan intra vesika terus meningkat melebihi tekanan tekanan sfingter dan obstruksi sehingga menimbulkan inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluk vesiko-ureter, hidroueter, hidronefrosis dan gagal ginjal. Prose kerusakan ginjal dipercepat apabila terjadi infeksi. Sisa urine yang terjasi selama miksi akan menyebabkan terbentuknya batu endapan yang dapat menyebabkan hematuria, sistisis dan pielonefritis. 

V.       Pemeriksaan Diagnostik

1.       Pemeriksaan radiologik seperti foto polos abdomen dan pielografi intravena.

2.       USG transabdominal atau transrektal (transrectal ultrasonography), untuk mengetahui pembesaran prostat, menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urine dan keadaan patologi lain (tumor, divertikel, batu).

3.       Systokopi.

4.       IVP

5.       Urinalisa dan Kultur urine.

VI.    Komplikasi

Ø  Retensi Urine

Ø  Perdarahan

Ø  Perubahan VU; trabekulasi, divertikulasi.

Ø  Infeksi saluran kemih akibat kateterisasi

Ø  Hidroureter

Ø  Hidronefrosis

Ø  Cystisis, prostatitis, epididymitis, pyelonefritis.

Ø  Hipertensi, Uremia

Ø  Prolaps ani/rectum, hemorroid.

Ø  Gagal ginjal

VII.     Penatalaksanaan

Penatalaksanaan dapat dilakukan berdasarkan derajat berat-ringannya hipertrofi prostat.

1.       Derajat I; biasanya belum membutuhkan tindakan pembedahan. Pengobatan konservatif yang dapat diberikan adalah penghambat adrenoreseptor alfa seperti; alfazosin, prazosin, dan terazosin.

2.       Derajat II; merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan. Biasanya dianjurkan untuk dilakukan reseksi endoskopik melalui urethra (trans urethra resection).

3.       Derajat III; pada derajat ini reseksi endoskopik dapat dilakukan secara terbuka. Pembedaahan terbuka dapat dilakukan melalui transvesikel, retropibik atau perineal.

4.       Derajat IV; pada derajat ini tindakan pertama adalah membebaskan klien dari retensi urine total, dengan memasang kateter atau sistostomi. Selanjutnya dapat dilakukan pembedahan terbuka. Untuk klien dengan keadaan umum lemah dapat diberikan pengobatan konservatif yaitu penghambat adrenoreseptor daan obat antiandrogen.

Pengobatan invasif lainnya ialah pemanasan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan kekelenjar prostat. Juga dapat digunakan cahaya laser yang disebut transurethral ultrasound guide laser induced prostatecthomy.

VIII.   Asuhan Keperawatan

A.     Pengkajian

1.       Sirkulasi : peningkatan tekanan darah (efek pembesaran ginjal)

2.       Eliminasi           : penurunan kekuatan /dorangan aliran urine

                                   keragu-raguan berkemih awal.

                                   Ketidak mampuan mengosongkan kandung kemih

                                   Nukturia, Disuria Dan Hematurioa

                                   ISK berulang, riwayat batu (stetis urine)

                                   Konstipasi

                                   Massa pada dibawah abdomen.

                                   Nyeri tekan kandung kemih

                                   Hernia ingiunalis

3.       Makanan dan Cairan : Anoreksia, mual, muntah, Penurunan berat badan.

4.       Nyeri                  : Nyeri supra pubis, nyeri panggul,punggung bawah.

5.       Kecemasan        : Demam

6.       Seksualitas          : Takut incontunesia atau menetes selama hubungan seksual

  Penurunan kontruksi ejakolansi

  Pembesaran, nyeri tekan pada prostat.

B.     Diagnosa Keperawatan

1.       Gangguan eliminasi retensi urine berhubungan dengan obstruksi mekanik pembesaran prostat, dekompensasi otot destrusor, ketidakmampuan kandung kemih untuk berkontruksi dengan adekuat ditandai dengan frekuensi keraguan berkemih, ketidakmampuan mengosongkan kandung kemih, distensi kandung kemih.

2.       Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa , ditandai  : keluhan nyeri meringis, gelisah.

3.       Resiko kekurangan kekurangan volume cairan berhubungan dengan hilangnya cairan tubuh secara tidak normal, seperti pendarahan melalui kateter, muntah.

4.       Ansietas  berhubungan dengan perubahan status kesehatan, kemungkinan prosedur bedah di tandai: peningkatan tekanan,ketakutan, kekhawatiran.

5.       Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakitnya ditandai: klien sering  menanyakan tentang keadaan penyakitnya.

C.     Intervensi/Rasional

1.        Gangguan eliminasi retensi berhubungan dengan obstruksi mekanik, pembesaran prostat, dekonpensasi otot destrusor.

Tujuan :

-          Berkemih dengan jumlah yang cukup tak teraba disertai kandung kemih.

-          Menunjukkan residu pasca berkemih kurang dari 50 ml dengan tak adanya tetesan/kelebihan aliran.

 

Intervensi :

1.      Dorong klien untuk berkemih tiap 2 sampai 4 jam.

Rasional :   meminimalkan  retensi urine berlebihan pada kandung kemih.

2.      Observasi aliran urine. Perhatikan ukuran dari kekuatan

Rasional:    berguna untuk mengevaluasi obstruksi dan pilihan intervensi

3.      Awasi dan catat waktu, jumlah tiap berkemih. Perhatikan penurunan pengeluaran urine dan perubahan berat jenis.

Rasional:    retensi urinr meningkatkan tekanan dalam saluran perkemihan bagian atas yang dapat mempengaruhi ginjal.

4.      Anjurkan untuk  minum air 3000 ml/hari

Rasional:    peningkatan aliran cairan mempertahankan perfusi ginjal dan membersihkan ginjal, kandung kemih dari pertumbuhan  bakteri.

5.      Lakukan kateterisasi  dan perawatan parianal.

Rasional:    menurunkan resiko infeksi asendens.

6.      Kolaborasi pemberian Obat anti spasmodik, suoasitoria rektal, antibiotik

Rasional :   menghilangkan spasme kandung kemih, sedangkan antibiotik untuk melawan infeksi.

2.        Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa, distensi kandung kemih,kolik ginjal,infeksi urinaria.

Tujuan :

-          Melaporkan nyeri hilang / terkontrol

-          Tampak rileks.

-          Mampu untuk tidur/istirahat dengan tepat

Intervensi :

1.      Kaji tingkat nyeri

Rasional:    memberi informasi dalam keefektifan intervensi.

2.      Plester selang drainase pada paha dan keteter pada abdomen.

Rasional:    mencegah penarikan kandung kemih dan erosi pertemuan penis skrotal.

3.      Pertahankan tirah baring.

Rasional:    mungkin diperlukan pada awal retensi akut namun ambulasi dini dapat memperbaiki pola berkemih normal.

3.       Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan drainase kandung  kemih yang terlalu distensi secara kronik.

Tujuan :

-          Mempertahankan hidrasi adekauat dibuktikan oleh tanda vitat stabil, nadi perifer teraba, pengisian kapiler baik membran mukosa lembab.

Intervensi :

1.       Awasi output cairan tiap jam dan catat pengeluaran urine

Rasional:    diuresis cepat dapat mengakibatkan kekurangan volume total cairan karena tidak cukupnya jumlah natrium diabsorpsi dalam tubulus ginjal.

2.      Anjurkan infek oral berdasarkan kebutuhan individu

Rasional:    hemostatis, pengurangan cadangan dan peningkatan resiko dehidrasi hipopolemik 

3.      Awasi tekanan darah dan nadi obserfasi pengisian kafiler dan membran mukosa oral.

Rasional :  deteksi dini adanya hipopolemik sistem

4.      Kolaborasi pemerian cairan IV (garam faal hipertonik) sesuai kebutuhan.

Rasional :   pemberian cairan IV menggantikan cairan dan natrium yang hilang untuk mencegah / memperbaiki hipopolemik.

4.       Ansietas berhubungan dengan perubahan status kesehatan kemungkinan prosedur bedah.

Tujuan:

-          Tampak rileks

-          Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani

-          Menyatakan pengetahuan yang akurat tentang situasi

Intervensi :

1.      Bina hubungan saling percaya pada pasien atau keluarganya selalu ada di dekat pasien.

Rasional:    menunjukkan perhatian dan keinginan untuk membantu

2.      Berikan  informasi tentang prosedur dan tes khusus dan apa yang akan terjadi  contoh; kateter urine berdarah.

Rasional:    membantu pasien maemahami tujuan dari apa yang  dilakukan dan mengurangi masalah kesehatan karena ketidaktahuan termasuk ketakutan akan kanker.

3.      Dorong pasien/orang terdekat untuk menyatakan masalah.

Rasional:    mendefenisikan masalah memberikan kesempatan untuk menjawab pertanyaan, memperjelas kesalahan konsep dan solusi  pemecahan masalah.

5.       Kurang pengetahuan  berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses pengobatan.

Tujuan:

-          Menyatakan pemahaman proses penyakit.

-          Berpartisipasi dalam proses pengobatan

Intervensi :

1.      Kaji ulang proses penyakitb pengalaman pasien.

Rasional:    memberikan dasar pengetahuan di mana pasien dapat membuat pilihan informasi terapi.

2.      Dorong menyatakan rasa takut/perasaan dan perhatian.

Rasional:    membantu pasien mengalami perasaan  dapat merupakan rehabilitasi vital.

2.       Implementasi

Implementasi atau pelaksanaan tindakan keperawatan dilakukan berdasarkan rencana tindakan keperawaatan yanag telah disusun tersebut diatas.

3.       Evaluasi

Tahap ini dilakukan dengan mengevaluasi tujuan yang telah dibuat, apakah tujuan pelaksanaan tindakan keperawatan telah mencapai kriteria hasil yang diharapkan.

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, J. Elizabeth, 2008, Buku Saku Pathofisiologi, EGC, Jakarta.

Doenges, Moorhouse & Geissler, 2010, Rencana Asuhan Keperawatan, Penerbit EGC, Jakarta.

Brunner & Suddarth, 2001, Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 Vol. 3, EGC, Jakarta.

Sjamsuhidajat & Wim de Jong, 2005, Ilmu Bedah, Penerbit EGC, Jakarta.

Price & Wilson, 2012, Pathofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit, Penerbit EGC, Jakarta.

Staf Pengajar Patologi Anatomi FKUI, 2010, Patologi, Jakarta.

Tinjauan Umum Malaria

penjelasan malaria

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA DAN KERANGKA PIKIR

A.   Tinjauan Pustaka

1.     Tinjauan Umum Malaria

      Penyakit malaria telah di ketahui sejak zamanYunani. Klinik penyakit malaria adalah khas, mudah dikenal,karena demam yang naik turun dan teratur disertai menggigil,maka pada waktu itu sudah di kenal febristersiana dan febriskuartana. Disamping itu terdapat kelainannya pada limpa, yaitu splenomegali :limpa membesar dan menjadi keras,sehingga dahulu penyakit malaria disebut demam kura.Malaria telah di ketahui sejak lama, penyebabnya belum diketahui. Dahulu penyakit ini diduga disebabkan oleh hukuman dewa-dewa karena waktu itu ada wabah di sekitar Roma. Ternyata penyakit ini banyak terdapat di daerah rawa-rawa yang mengeluarkan bau busuk disekitarnya, maka penyakit disebut “MALARIA” (Mal Area= udara buruk) (Gandahusada, dkk, 2000)

Penyakit  malaria disebabkan oleh parasit malaria (yaitu suatu protozoa daerah yang termasuk genus plasmodium) yang dibawah oleh nyamuk Anopheles. Ada 4 spesies  plasmodium  penyebab  malaria pada manusia , yaitu plasmodium vivax, plasmodium falciparum, plasmodium malariae, plasmodium ovale.Masing-masing spesies plasmodium menyebabkan infeksi malaria yang berbeda-beda.

Spesies parasit malaria yang mengidentifikasi manusia adalah plasmodium falciparum, plasmodium vivax, plasmodium malariae,dan plasmodium ovale.

2.      Tinjauan umum plasmodium falciparum

Plasmodium falciparum menyebabkan penyakit malaria tertian maligna (malaria tropica) disebut pula malaria subtertiana atau lebih tepat malaria falciparum  yang sering menjadi malaria yang berat dengan angka kematian yang tinggi.  Infeksi oleh spesies ini menyebabkan parasitemia yang meningkat. Jauh lebih cepat dibandingkan spesieslain dan merozoitnyamenginfeksi sel darah merah dari segala umur (baik tua maupun muda).

a.     Morfologi

Pada infeksi plasmodium falciparum bentuk atau fase yang ditemukan di dalam darah tepi hanyalah bentuk cincin dan atau gametosit.Sizogoni terjadi di dalam kapiler organ-organ dalam dan didalam jantung.Eritrosit yang diinfeksi tidak bertambah besar.Sering ditemukan lebih dari satu bentuk cincin didalam eritrosit (Mutipleinfection). Bentukcincin yang menempel pada pinggir membrane eritrosit merupakan tanda khas spesies ini. Adanya bentuk cincin yang halus dan seragam dalam jumlah banyak sering dengan titik kromatin rangkap (double dost).

Skizon berbentuk lonjong atau bulat, tidak ditemukan darah tepi, kecuali pada infeksi yang berat.Skizon yang matang mengandung 16-20 merozoit yang kecil.Gametosit  yang masih muda berbentuk lonjong. Sesudah matang, bentuk gametosit menjadi pisang atau sering disebut sabit(cresent)pada penanaman yang kuat kadang dalam bentuk eritrosit di jumpai prespitatsitoplasma berbentuk titik-titik yang tidak teratur, sebagai keping-kepingan atau batang-batang berwarna merah,disebut titik-titik maure (maurer,s clefts).

b.         Siklus hidup

Siklus hidup semua spesies parasit malaria pada manusia adalah sama yaitu mengalami stadium-stadium yang berpindah dari vektor nyamuk ke manusia dan kembali ke nyamuk lagi. Terdiri dari siklus seksual (sporogoni) yang berlangsung pada nyamuk anopheles dan siklus aseksual yang berlangsung pada manusia meliputi fase eritrosit (erythrocyticschizohoni) dan fase yang berlangsung didalam parenkim sel hepar (exo-eritthrocyiticschizogony).

1)     Stadium hati

Stdium ini dimulai ketika nyamuk anopheles betina menggigit manusia dan memasukansporozoit yang terdapat pada air liurnya ke dalam darah manusia  sewaktu mengisap darah, melalui aliran darah dalam beberapa menit kemudian (¹/₂- 1 jam) sporozoitmenginfeksi sel hati dan menjalani fase eksoeritrositer primer.

2)    Fase eksoeritrositer primer.

Sporozoit menjalani fase skizogoni yang menghasilkan merozoiteksoeritrosit yang disebut kriptozoit, sebagian dari kriptozoit masuk ke dalam sel darah merah dan membentuk tropozoit.Tropozoit yang ada di dalam sel darah merah lambat laun membesar  dan gerakannya banyak. Jika besarnya sudah mencapai separuh sel darah maka gerakannya akan berkurang  selanjutnya membentuk sizon. Sizon bertambah besar dan mengisi sebagian besar dari sel darah merah pecah dan bagian-bagian dari sizon berada dalam plasma darah.Tiap bagian disebut merozoit.Merozoit  akan menyerang sel darah merah dan mengulangi fase gametogoni yaitu fase untuk pembentukan sel kelamin jantan dan betina. Hasil dari fase gametosit adalah mikrogametosit dan makrogametosit. Apabila darah diisap oleh nyamuk maka semua bentuk parasit malaria akan masuk ke dalam lambung nyamuk. Tropozoit dan sizonakan hancur sedangkan gametosit akan meneruskan lingkaran sporogoni.

3)    Lingkaran sporogoni

Sebelum menjalani lingkaran ini mikrogametosit dan makro gametosit berubah menjadi mikrogamet dan makrogamet (mikrogametosit mengeluarkan 8 mikrogamet /spermatozoa sedangkan makrogametosit mengeluarkan telur).Mikrogametosit melepaskan diri dari sel darah merah dan membulatkan diri dan melepaskan diri dari badannya dan tiap-tiap badan baru ini disebut mikrogamet yang berenang kian kemarin dalam lambung nyamuk mencari makrogamet sehingga terbentuk zigot.

Zigot berubah menjadi ookinet yang berenang menuju dinding lambung nyamuk dan beristrhat sebagai ookista di bawah membrane disebelah luar lambung nyamuk sambil membulatkandiri .apabila sudah tua , ookista pecah dan keluarlah sporozoit yang masuk ke dalam cairan rongga tubuh nyamuk menuju kelenjar liur dan siap untuk ditularkan ke dalam tubuh manusia.

c.         Patologi

Ada dua perubahan yang mendasar  terjadi pada malaria falciparum

1)     Perubahan vaskuler

Hancurnya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria secara berurutan diikuti oleh respons humoral dan seluler. Respon seluler merangsang proses fagositosis terhadap

sel-sel darah merah yang mengandung parasit,pigmen dan sisa-sisa yang rusak oleh sel-sel histiosit.sel-sel makrofag tetap dalam system retikuluendotel, khususnya dalam limpa, sehingga limpa membengkak.

Hemoglobin bebas  yang tidak diubah menjadi hematin atau hemazoin (pigmen malaria) dengan segera diubah menjadi bilirubin lalu diambil oleh hati untuk ditambah ke kantong empedu. Pada malaria falciparum penghancuran eritrosit lebih banyak.Anoksia atau hipoksia jaringan

Anoksia pada jaringan terjadi karena jumlah eritrosit menurun trombosit pada kapiler pembuluh darah dan volume darah yang berkurang karena permeabilitas pembuluh darah meningkat terhadap cairan dan protein disebabkan oleh kerusakan edotel. Gangguan vaskuler  yang parah terlihat jelas pada malaria falciparum dengan tersumbatnya pembuluh kapiler karena mengumpulkan sel-sel eritrosit yang infeksi sel fagosit, plasma yang mengental dank arena aliran darah yang menjadi lambat

d.         Gejala Klinis Malaria Falciparum

Malaria tropika merupakan bentuk yang paling berat,ditandai dengan panas ireguler, anemia, spelonemegali, parasitemia yang banyak. Masa inkubasi 9-14 hari. Malaria tropika menyerang semua bentuk eritrosit. Gejala yang sering dijumpai adalah sakit kepala, nyeri belakang/tungkai , lesu , persaan dingin,mual,muntah dan diare. Apabila infeksi memberat nadi cepat muntah,diare menjadi berat dan diikuti kelainan paru 9 batuk. Hati membesar dan timbul ikterus. Anemia lebih menonjol dengan  leukopenia dan monositos.

Demam biasanya mulai dengan ireguler setelah beberapa saat berbentuk quadian (interval 24 jam).pada fase panas suhu tidak turun sampai normal.

Limpa membesar dengan cepat, dan biasanya teraba minggu pertama setelah infeksi. Pembesaran limpa disertai dengan nyeri pada peraban. Anemia sering terjadi mulai dari derajat ringan sampai berat. Anemia biasanya normositik dan sum-sum tulang normoblastik. Leukopenia biasanya dengan hitung leukosit 3000-6000/mm. Dengan penurunan granulasit dan peningkat monosit ( harijanto ,2000).

e.         Imunitas

Imunitas terhadap malaria adalah ketahanan terhadap infeksi parasitmalaria, sebagai hasil berbagai proses yang terjadi untuk menghancurkan plasmodium  atau menahan kemampuannya berbagi faktor yang bisa mengurangi efek invasi parasit malaria terhadap sel atau jaringan hospes dan daya untuk menyembuhkan jaringan yang telah mengalami kerusakan.

Imunitas terhadap malaria falciparum bisa bersifat bawaan (innate),terkait dengan faktor genetis, dan yang didapat(acquired) yang melibatkan faktor-faktor humoral dan seluler sebagai respon terhadap infeksi parasit malaria

1)         Imunitas bawaan

Tidak adanya ligand tertentu dalam eritrosit yang di perlukan dalam mekanisme perlekatan antara eritrosit dan reseptor spesifik pada permukaan merozoit, menjadi tahap awal proses masuknya merozoit ke dalam sel darah merah. Contohnya glycophorin merupakan suatu ligand yang dibutuhkan oleh plasmodium falciparum sehingga individu yang tidak mempunyai liganini menjadi kebal terhadap infeksi plasmodium falciparum.

Adanya kelainan pada komponen-komponen tertentu dalam hemoglobin menimbulkan hambatan terhadap pertumbuhan parasit di dalam sel. Contohnya pada kelainan hemoglobin yang menimbulkan kekebalan tertentu terhadap infeksi plasmodium falciparum, misalnya pada kelainan dalam bentuk Hb S,yang ekspresi heterozigositasnya menyebabakan sickle call trait atau pada kelainan dengan Hb C, Hb E, dan hemizigositosis (pada wanita). Kelainan tersebut menyebabakan terhambatnya pertumbuhan  parasit  di dalam sel darah merah, tidak sepenuhnya meniadakan pertumbuhan parasit tersebut.

2)     Imunitas yang didapa

Imunitas yang didapat berlangsung dua tahap yaitu:

a.    Tahap pertam, menghasilkan kemampuan untuk membatasi kelainan klinis, walaupun jumlah parasit di dalam darah masih tinggi.

b.    Tahap kedua, menghasilkan kemampuan untuk menekan jumlah parasit di dalam darah. Tahap ini bersifat spesifik untuk spesies dan stadium parasit malaria tertentu, dan terutama bekerja terhadap stadium aseksual dalam darah merah.

f.          .Diagnosa  Malaria

Diagnosa malaria falciparum sebagaimana penyakit pada umumnya di dasarkan pada manifestasi klinik imunoserologis yang ditemukan parasit (plasmodium) di dalam darah penderita. Manifestasi klinis demam malaria seringkali tidak khas dan menyerupai penyakit infeksi lain (demam dengue, demam tifoid) sehingga menyulitkan para klinis untuk mendiagnosa malaria dengan mengandalkan pengamatan manifestasi klinis saja. Untuk itu di perlukan pemeriksaan laboratorium untuk menunjang diagnosa malaria sejak dini.

Pemeriksaan mikroskopik membutuhkan syarat-syarat tertentu agar mempunyai nilai diagnosa yang tinggi antara lain waktu pengambilan sampelharus tepat yaitu pada akhir periode demam memasuki periode berkeringat.volume yang diambil cukup darah kapiler dengan volume 300-400 µ untuk sediaan tabel dan 100-150 µ untuk sediaan tipis,kualitas preparet harus baik untuk menjamin identifikasi spesies plasmodium yang tepat zat pewarna yang baik(Harijanto,2000)

Diagnosis malaria falciparum dapat di buat dengan menemukan parasit stadium tropozoit mudah (bentuk cincin) tanpa atau dengan stadiumgametosis dalam sediaan darah tepi.pada autopsidapay di temukan pigmen dan parasit dalam kapiler otak dan alat-alat dalam(gandahusada,2000)               

3.      Tinjauan umum plasmodium vivax

Manusia merupakan hospes perantara parasit ini, sedangkan hospes defenitifnya adalah nyamuk anopheles betina. Plasmodium penyebab malaria tertiana disebut juga malaria vivax  atau “tertian aque” Dengan tusukan nyamuk anopheles betina sporozoit dimasukan melalui kulit ke peredaran darah manusia,kemudian sporozoit masuk ke dalam sel hati.spesies ini memiliki kecenderungan menginfeksi sel-sel darah merah yang muda(rocikulosit) ketika peneliti-peneliti pionir italia untuk pertama kali menemukan tropozoid spesies ini dengan gerakannyadi dalam sel darah merah mereka memberi julukan ini sebagai “vivace”yang kemudian menjadi ”vivax”

 Istilah tertian berawal dari kenyataan bahwa malaria yang timbu menyebabkan serangan demam setiap 48 jam atau setiap hari ketiga pada waktu siang atau sore.inkubasi plasmodium vivax antara 12 hingga 17 hari dan salah satu gejala adalah pembengkakan limpa,tetapi pada beberapa strain p.vivax dapat sampai 6-9 bulan atau mungkin lebih lama.serangan pertama di mulai dengan sindrom prodmoral: sakit kepala,sakit punggung,mual dan malaise umum.pada relaps sindrom prodomal ini ringan atau tidak ada.Demam tidak teratur pada 2-4 hari pertama,kemudian menjadi intermiten dengan perbedaan yang nyata pada pagi atau sore hari,suhu meninggi kemidian turun menjadi normal.kurva demam pada permulaan penyakit ini tidak teratur,disebab karena adanya beberapa kelompok(brood) parasit yang masing-masing mempunyai saat sporulasi tersendiri hingga demam tidak teratur,tetapi kurva demam menjadi teratur,yaitu perioditas 48 jam.serangan demam terjadi pada sore hari dan mulai jelas dengan stadium menggigil,panas dan berkeringat yang klasik.mual dan muntah serta herpes pada bibir dapat terjadi.pusing,mengantuk atau gejala lain yang di timbulkan oleh iritasi serebral dapat terjadi tetapi hanya berlangsung sementara.Anemia pada serangan pertama biasanya belum jelas atau tidak berat.tetapi pada malaria menahun menjadi lebih jelas.Limpa pada serangan pertama mulai membesar,dengan konsisten lembek dan mulai teraba pada minggu kedua.pada malaria menahun mulai membesar,keras dan kenyal.trauma kecil(misalkan pada suhu kecelakaan)Pada permulaan serangan pertama,jumlah parasit P.vivax kecil dalamperedaran darah tepi,tetapi bila demam tersian telah berlangsung,jumlahnya bertambah besar.kira-kira satu minggu setelah serangan pertama,stadium gametosit tampak dalam darah.suatu serangan tunggal yang tidak di beri pengobatan,dapat berlangsung beberapa minggu dalam serangan demam yang berulang-ulang.

a.         Morfologi

Stadium tropozoit pada sedian tebal plasmodium vivax sitoplasma berwarna biru, bentuk cincin agak tebal, inti bulat plasmodium berwarna merah memiliki bintik scuffner.Stadium schizon pada sedian darah tebal plasmodium vivax bentuknyapada mengisi hampir seluruh , eritrosit berisi 14 – 24, merozoit bentuknya lebar berupa granula merah letaknya di tengah yang di kelilingi oleh sekelompok sitoplasma yang berwarna biru pucat.

Makrogametosit pada sedian darah tebal pada plasmodium vivax bentuknya bulat, inti merah padat di tepi, sitoplasma biru melebar. Mikrogametositnya berbentuk bulat letaknya di tengah berwarna merah muda, sitoplasma biru kemerahan melebar

b.         Siklus hidup

Genus plasmodium ini memilik 2 siklus hidup yaitu:

1)    Fase aseksual

Siklus dimulai ketika anopheles betina menggigit manusia dan memasukan sporozoit  yang terdapat pada air liurnya kedalam aliran darah manusia.

Jasad yang berlangsung dan licin ini dalam waktu 30 menit sampai 1 jam memasuki sel parenkim hati dan berkembang biak membentuk skizon hati yang eksoeritrosit karena parasit belum masuk pada sel darah merah. Lama fase ini berbeda  untuk tiap spesies plasmodium pada akhir fase, skizon hati pecah, merozoit keluar lalu masuk dalam aliran darah (disebut sporulasi) pada plasmodium vivax, P. Ovale  sebagian sporozoit membentuk hiproksoit dalam hati (sporozoit yang tidur selama periode tertentu). (Arlan prabowo, 2004).

2)    Fase seksual

Jika nyamuk anopheles betina mengisap cairan manusia yang mengandung parasit malaria, parasit bentuk seksual masuk kedalam perut nyamuk. Bentuk ini mengalami pematangan menjadi mikrogametosit  dan makrogametosit  dan terjadilah perubahan yang disebut zigot, selanjutnya,okista menembus dinding lambung nyamuk dan menjadi ookista. Jika ookista pecah ribuan sporozoid di lepaskan dan mencapai kelenjar air liur nyamuk dan siap ditularkan  jika nyamuk menggigit tubuh manusia.

a.    Patologi

Ada dua perubahan patologi yang mendasar terjadi pada malariaPertama, perubahan vaskuler, berupa penghancuran sel darah merah dan penyumbatan pembuluh darah kapiler di organ-organ dalam. Hancurnya sel-sel darah merah yang mengandung parasit malaria secara berurutan diikuti oleh respon humoral dan seluler.Respon seluler merangsang proses fagesitosis terhadap sel-sel darah merah yang mengandung parasit, pigmen dan sisa-sisa sel rusak oleh sel-sel sisfosit pengembara dan sel-sel magrograf tetap dalam sistem retikuloedotee khususnya dalam limfa membengkak. Pada malria vivax primer, penghancuran eritrosit biasa mencapai  10 - 20 % dan pada ,malaria falcipaparum lebih banyak lagi.

Kedua, anoreksia atau anoksia jantung pada organ-organ dalam, misalnya, hati, otak, ginjal dan lain-lainnya dengan manifestasi klinisnya. Anoreksia pada jaringan terjadi karena jumlah eritrosit menurun, trombosit kapiler pada pembuluh darah, dan volume darah yang berkurang karena permeabilitas pembuluh darah meningkat terhadap cairan dan protein, disebabkan oleh kerusakan edotol. Terjadinya penyumbatan pembuluh arteriol dan sebaliknya pelebaran pembuluh kapiler sehingga darah ke organ dalam menjadi hambat.

a.     Gejala Klinis

1.    Gejala umum malaria

Gejala malaria terdiri dari beberapa serangan demam dengan interval tertentu (disebut poroksisme) diselingi oleh suatu periode yang penderita merasa lemah, mengeluh sakit kepala, kehilangan nafsu makan, mual, muntah (gejala awal disebut gejala prodromal). Umumnya gejala yang disebabkan plasmodium falciparum lebih berat dan lebih akut dibandingkan dengan jenis plasmodium lainnya, gambaran khas dari penyakit malaria adalah adanya demam periodik, pembesaran limpa(splenomegali) dan anemia.

a.    Demam

Biasanya belum timbul demam, penderita malaria akan mengeluh lesu skit kepala, nyeri pada tulang dan otot, kurang nafsu makan, diare dan kadang-kadang merasa dingin di punggung,umumnya keluhan ini biasanya pada malaria yang disebabkan P. Vivax sedangakan pada P. Falciparum keluhan tersebut tidak jelas.

Demam pada penyakit malaria berbeda-beda waktunya tergantung dari plasmodium penyebanya. Pada plasmodium vivax penyebab malaria tertian demamnya timbul teratur 3 hari, sedangakan plasmodium falciparum penyebab malaria tropika dengan demam timbul secara tidak teratur tiap 24 – 48 jam.

Berikut dipaparkan stadium yang khas pada malaria:

a.    Stadium menggigil

Dimulai dengan perasaan kedinginan hingga menggigil, stadium ini berlangsung 15 menit sampai 1 jam dan di ikuti dengan meningkatnya suhu badan.

b.    Stadium puncak demam

Penderita yang sebelumnya merasa kedinginan berubah menjadi panas. Stadium ini berlangsung selama 2 jam lebih diikuti dengan keadaan berkeringat.

c.    Stadium berkeringat

Penderita berkeringat banyak diseluruh tubuhnya, suhu ba, dan turun dengan cepat , penderita merasa sangat lelah dan sering tidur,stadium ini berlangsung selama 2- 4 jam.

d.    Pembesaran limfa

Pembesaran limfa merupakan gejala khas pada malaria kronis  atau menahun limpa terjadi bengkak dan terjadi nyeri.Limpa membengkak akibat penyumbatanoleh sel-sel darah merah mengandung parasit.

e.    Anemia

Pada penyakit malaria anemia sampai dibawah normal disebabkan penghancur sel darah merah yang berlebihan oleh parasit malaria.

f.     Diagnosa

Diagnosis malaria secara pasti biasa ditegakan jika ditemukan parasit malaria dalam darah penderita. Oleh karena itu cara diagnosis malaria yang paling penting adalah dengan memeriksa darah penderita secara mikroskopis dengan membuat sediaan darah tebal.Pemeriksaan mikroskopis terhadap sediaan darah merupakan  goid standar dalam diagnosis malaria.

B.     kerangka pikir

Plasmodium falciparum  dan plasmodium vivax  adalah spesies yang menginfeksi sel darah merah manusia dari segala umur  (baik tua maupun muda) yang dapat di lihat karakteristiknya melalui sediaan darah tebal dan sedian darah tipis.

Berdasarkan urain diatas, maka dibuatlah kerangka berpikir sebagai berikut: